Новости Библиотека Учёные Ссылки Карта сайта О проекте


Пользовательский поиск





предыдущая главасодержаниеследующая глава

Искусственные вакцины

Искусственные вакцины
Искусственные вакцины

В этой главе мы изложим причины и обстоятельства, побудившие специалистов по иммунологии и химии полимеров к совместным действиям, благодаря чему удалось превратить слабые антигены в сильные, обойти генетический контроль иммунитета и сделать первую в мире искусственную вакцину против гриппа на основе неприродного полимера.

Написав эти вводные фразы, мы опередили события, но зато сразу ввели читателя в круг обсуждаемых проблем и дали представление о широте и значимости темы. Понятно, что в работе участвовало (и участвует по сей день) множество исследователей, и мы приносим им извинения за то, что их вклад особо не оговорен. Но два ведущих научных учреждения, две мастерские науки, где сумели запустить иммунную систему с помощью не природных веществ, а искусственных полимеров и тем самым обойти генетический контроль, мы назовем сразу. Это Институт иммунологии Минздрава СССР и Московский университет, точнее, его кафедра высокомолекулярных соединений.

Вся информация, здесь содержащаяся, получена из первых рук, от руководителей работы - академика Рэма Викторовича Петрова, его заместителя профессора Рахима Мусаевича Хаитова и академика АН СССР Виктора Александровича Кабанова, заведующего кафедрой МГУ.

Напомним читателю, что чужеродный для данного организма белок или полисахарид, вызывающий иммунную реакцию, - это антиген. Для его уничтожения белые кровяные клетки-лимфоциты вырабатывают антитела - белки, которые уничтожают антигены, а также нейтрализуют вредные вещества, выделяемые микроорганизмами. Остальные термины, которые, возможно, понадобятся нам для разъяснений, мы введем по ходу дела.

Начнем с самого последнего - с искусственной противогриппозной вакцины, с факта ее появления. Это даст нам возможность сказать несколько слов о лабораторных мышках, которые, будучи заражены заведомо смертельной дозой вируса гриппа, выжили все до единой. Первая публикация об этой вакцине появилась в 1984 году.

Если условно изобразить вирус гриппа, то он будет выглядеть как крохотный шарик с шипами-тетраэдрами на поверхности, напоминающими треугольные молочные пакеты. Шипы носят название гемагглютинина. Известно, что это вещество имеет антигенные свойства, хотя само по себе вызывает очень слабый иммунный ответ: наш организм не умеет как следует с ним бороться.

Есть тонкие способы, которые позволяют срезать гемагглютинин с помощью ферментов. Тогда его. можно ввести мышам. Если заразить их после этого гриппом, то немногие выживут, большинство погибнет. Такая вакцина никому не нужна.

Но тот же гемагглютинин, пришитый к синтетическому полимеру и введенный таким же мышам (еще раз: их заражают затем смертельной дозой вируса), дает настолько прочный иммунитет, что ни одна мышь не погибает, во всяком случае, от гриппа. Если посчитать в селезенке число клеток, образующих к вирусу антитела, то оно с нуля в контроле возрастает до сотен, когда введен только гемагглютинин, и примерно до десяти тысяч при вакцинации антиген-полимерным комплексом. В этом вся соль; не сочетание свойств, а качественный переход в новое состояние, при котором возникает иммунитет к такому заболеванию, к которому, судя по всему, его очень трудно создать.

Это не единичный эксперимент. Уже начались клинические испытания, о результате которых - каким бы он ни оказался - авторы надеются в свое время известить читателей.

Есть много болезней - вирусных, бактериальных, паразитарных, на которые организм человека реагирует слишком слабо, и возбудители буквально прошибают иммунитет. Пастеровские вакцины против таких болезней бессильны: в крови не появляются антитела, способные побороть возбудителей и нейтрализовать их токсины. О гриппе уже сказано, еще примеры: гепатит, дизентерия, венерические болезни, малярия, может быть, рак. Против них нет сколько-нибудь эффективных вакцин, потому что слишком слаба наша иммунная реакция.

Но не только это заставляет искать вещества, которые активировали бы иммунный ответ организма. В отличие от многих других его систем иммунная - производящая. Она вырабатывает продукцию - белки-антитела. А это уже из области столь популярной в наши дни биотехнологии.

Эффективность вакцин и выработка антител после их введения зависят от силы иммунного ответа у того или иного животного - кролика, лошади или овцы. Лечебные антитела выпускают десятками и сотнями миллионов доз, иммунную реакцию можно подсчитать в рублях или долларах. Кроме того, самые избирательные, самые точно действующие биореактивы (например, для анализа на инсулин) - тоже антитела. По всем этим причинам необходимо найти способы, позволяющие вырабатывать антитела быстрее и в большем количестве, ибо биотехнология становится важной отраслью хозяйства.

Давайте зададимся вопросом: что такое нынешняя вакцина? Это убитые или ослабленные микробы либо вирусы (так называемая пастеровская вакцина). В вакцине очень много, иногда до 95% ненужного балласта. Когда нам (а хуже того, нашим детям) делают прививку, наш иммунный аппарат, помимо требуемых антител, нарабатывает тьму-тьмущую лишнего, вызывающего только побочные реакции.

Но разве современная наука не знает способов, как очистить нужное от ненужного? Знает. Однако, если препарат чистить и чистить, то в один прекрасный день он перестанет действовать вовсе; расставшись с балластом, с носителем, молекула потеряет иммунные свойства.

Но это не все. Эдуарду Дженнеру, который, благодаря острой наблюдательности, терпению и, может быть, отчасти везению, придумал самую первую в мире вакцину - противооспенную, помогли сами вирусы оспы: их антигены относятся к числу тех немногих, которым для энергичной выработки антител после вакцинации не требуется усилитель, адъювант. Большинству же вакцин требуются адъюванты, - вещества, которые стимулируют иммунный ответ организма. Животным вкалывают полный адъювант Фрейнда (масло + вода + бактерии туберкулеза), людям - неполный, без бактерий, либо неорганику, наподобие гидроксида алюминия. Все это агрессивно, плохо растворимо и грозит осложнениями; существует даже термин "адъювантная болезнь". Но иначе не защитить ни от столбняка, ни от дифтерии.

Итак, у исследователей были по меньшей мере две цели: научиться вызывать иммунитет ко всем возбудителям и сделать его достаточно сильным без адъювантных добавок. Подход долгое время был таким: выделяли по возможности чистый антиген, вводили его животным, смотрели, как вырабатываются антитела. Исследователь имел дело только с первой и последней фазами сложнейшего процесса. Новый подход исследователей из Института иммунологии, Московского университета и их коллег заключался в том, что вместо перебора веществ в надежде раскрыть механизм стали изучать механизм, чтобы найти вещество.

Задолго до того как появились иммунология и генетика, люди знали, что одного валит с ног первая же волна инфлюэнцы, а другого все волны благополучно минуют, что и в самой жестокой эпидемии кто-нибудь да выживет, чтобы потом поведать миру о бедствии.

Исходя из таких наблюдений, можно было предположить, что иммунитет контролируется на генетическом уровне. Гены иммунного ответа были открыты только в 60-е годы, но теперь они смотрятся уже как классика: мировосприятие было подготовлено.

Сейчас мы точно знаем, что и способность отвечать на воздействие любого антигена, и сила иммунного ответа закодированы генетически. У всех людей гены иммунного ответа находятся в шестой хромосоме, на участке Н1-А, у мыши - в семнадцатой хромосоме, на участке Н-2. Эти гены определяют, быть ответу на данный антиген слабым, сильным или не быть ему совсем.

Но если наша реакция предопределена генетически, то какой вообще может быть разговор об усилении или ослаблении иммунитета? Тому на роду написано быть тощим и длинным, этому - упитанным коротышкой; когда генетический пасьянс уже разложен, карты не перетасовать.

Что касается роста и склонности к полноте - увы, пока способов коррекции нет. Но для инфекционных заболеваний они найдены. Сама генетическая предопределенность натолкнула иммунологов и химиков на идею обходного маневра: если нельзя усилить и ускорить слабую, медленную реакцию того или иного индивида на тот или иной антиген, остается только обмануть генетический аппарат и вывести иммунный ответ из-под его контроля. Более строго это называется так: фенотипическая коррекция.

Для примера вновь обратимся к гриппу. Причину неуспеха в борьбе с ним видят обычно в изменчивости вируса: что ни год - то новые антигены. Но может быть, те, кто заболевает, просто слабо реагируют, поскольку у них такой, а не иной генотип? Тогда все усилия впустую, если только не придумать такую вакцину, которая в отличие от пастеровской будет стимулировать выработку антител и в генетически неприспособленном организме. Не по указке наследственного аппарата, а под диктовку введенного препарата.

Вот такая была предпосылка. Конечно, очень заманчивая: создать искусственно иммунитет, даже если организм для этого неприспособлен. Вопрос в том, как это сделать...

Тут мы должны вкратце напомнить, как гены иммунного ответа проявляют свои блестящие способности. Для этого надо прежде всего различать лимфоциты двух типов: В и Т. Хотя и те и другие образуются изначально в костном мозге, дальнейшая судьба у них разная. Одни здесь же превращаются в В-клетки, которые, претерпев очередную трансформацию, обретают способность к выработке антител. Другие же (Т-лимфоциты) дозревают в вилочковой железе - тимусе, сами антител не синтезируют, но подают регулирующие сигналы В-клеткам, вместе с которыми они расселяются в селезенке и лимфатических узлах.

У всех людей на свете набор В-лимфоцитов достаточно широк, чтобы одинаково хорошо узнавать разные антигены, практически все существующие в природе. А вот набор Т-лимфоцитов у каждого человека ограничен и уникален, как отпечатки пальцев. Через них и осуществляется генетический контроль.

В общих чертах система работает так. Созревшие Т- и В-клетки расходятся с лимфой и кровью по всему организму, тихонько живут там и сям, дремлют до поры до времени, случается, и десятилетиями. Но вот в организм проник антиген, некая чужеродная частица или бактерия. Ее захватывает макрофаг (А-клетка) и поворачивает таким образом, чтобы лимфоцитам легче было ее опознать. Дело в том, что клетки иммунной системы распознают только определенные участки антигена - детерминанты; вот макрофаги и облегчают им работу, поворачивая антиген детерминантом наружу. Тут Т-лимфоциты подают В-лимфоцитам сигнал тревоги, и начинается клональная экспансия - клетки бурно размножаются, но не все, а только тот клон, который уничтожит данный антиген. Уничтожив врага, клетки перестают размножаться, клон идет на убыль, лимфоциты вновь впадают в дремоту.

Есть и Т-независимые антигены, они запускают выработку антител В-клетками напрямую, но их мало. Во всех прочих случаях, в том числе и с вирусами гриппа, нужна помощь Т-лимфоцитов, которые так и зовут Т-хелперами, то есть в переводе с английского помощниками.

Задача заключалась в том, чтобы найти такие условия или такие вещества, которые позволили бы иммунной системе ускользнуть от генного контроля и включиться без Т-хелперов.

Когда исследователи стали раскручивать тонкие механизмы иммунного ответа, им понадобились соединения, которые воздействовали бы на систему, включая то одни, то другие реакции. В ход пошли гормоны, ферменты, фитоалексины. И еще синтетические полимеры. Не все подряд (да и как ввести в кровь капрон?), а те, что растворимы, совмещаются с кровью и несут в растворе электрический заряд, то есть полиэлектролиты: либо поликатионы (скажем, поливинил-пиридин), либо полианионы (например, полиакриловая кислота). Такие соединения химики уже умели совмещать с живым белком.

Первые же опыты показали, что полиэлектролиты, введенные в кровь, усиливают иммунный ответ в несколько раз, то есть ведут себя как типичные адъюванты. Но главное было дальше.

Случается, что из-за наследственных дефектов дети рождаются без тимуса или с недоразвитым тимусом, в котором не формируются те или иные популяции лимфоцитов. Таким людям вакцины не помогают. Кроме того, Т-клетки могут ослабеть, получить в течение жизни повреждения; старение тоже сопровождается все возрастающей нехваткой Т-лимфоцитов. Для моделирования таких состояний подопытным животным удаляют тимус, и без него они не вырабатывают Т-клеток и не синтезируют антител. Тем не менее в присутствии полиэлектролитов и бестимусные мыши продуцировали антитела! Синтетика, не имеющая аналогов в природе, взяла на себя функцию Т-хелперов.

Гены, отвечающие за развитие тимуса и за рост шерсти, сцеплены, и поэтому у мыши, родившейся лысой, непременно есть генетически обусловленный дефект иммунной системы. Инъекции полиэлектролитов возвращали иммунитет и голым мышам. А когда брали мышей чистых линий со слабой реакцией на заданный антиген, то после введения полимера они догоняли по силе реакции своих соплеменниц, которые реагировали бурно. Все это означало, что полиэлектролиты позволили обойти генетический барьер. Но как же полимер запускает иммунную систему?

Каким-то образом он включает напрямую В-клетки, причем на это способны многие полимеры разного строения и в ответ на многие антигены - от сильных, вроде гамма-глобулина, до слабых, наподобие бычьего альбумина. Значит, причина не в особенности строения и не в характерной химической реакции. Тогда в чем?

Макромолекула полимера состоит из множества повторяющихся звеньев. Если разрезать ее пополам, еще пополам и так далее, то в конце концов она перестанет стимулировать иммунный ответ. Ее строение не изменилось, но мы опустились ниже той черты, за которой полимеры проявляют только им присущие свойства, свою "полимерность". Среди этих свойств - способность к многоточечному кооперативному взаимодействию с другими макромолекулами, в том числе и с природными, например с белковыми.

Молекулы могут соединяться разными связями - водородными, ионными, гидрофобными и прочими (у полиэлектролитов самые очевидные связи - ионные). В любом случае пара молекул объединяется в кооперативный комплекс, соединенный довольно слабыми, нехимическими связями. Однако разъединить его не так легко. Разрушить одну связь просто, но чтобы развести цепочки, надо порвать сразу множество слабых связей по соседству. Точь-в-точь как с прутиками, которые легко сломать поодиночке, а веник из них не сломаешь. Но если уж возникли условия, при которых взаимодействие ослабляется сразу во многих точках, то комплекс мгновенно распадается. Молекулы оказываются свободными и могут подыскивать себе новых партнеров для кооперации.

Представим теперь, что синтетический полиэлектролит вошел в контакт с белком, глобула которого увешана функциональными группами - возможными партнерами для кооперации. Одна или несколько глобул прилипнут к молекуле полимера, оставив, впрочем, и свободные участки, которые (это очень важно) способны к дополнительной кооперации. С чем? С поверхностью лимфоцитов.

Ситуация понемногу проясняется: молекулы антигена прилипают к длинной полимерной цепи сразу многими точками, а она, в свою очередь, незанятыми своими участками присоединяется к В-клетке. Так вступают в прямой контакт враг-антиген и защитник. Однако по-прежнему неясно, как нейтральная по отношению к живому молекула синтетического полимера включает без Т-хелпера именно эту, единственно нужную защитную реакцию, как находит "свою" В-клетку из сонма похожих?

Совершенно случайно. Прямым перебором вариантов. Но перебором очень быстрым. В пробирке он занимает буквально доли секунды; в организме, разумеется, длится подольше - десятки минут или даже часы. Но все равно это недолго.

В одном миллилитре крови около 5 миллионов лимфоцитов (а всего их в нашем организме около 1012). Миллилитр полимерного раствора - это примерно 1016 молекул. При таком обширнейшем выборе комбинаций слишком мала вероятность того, что на полимерной цепи сразу повиснут антиген и нужная В-клетка. Но тут начинается перебор вариантов, смена партнеров, причем не вслепую, а в согласии с железным законом физики: смена партнера может идти только в одном направлении - от энергетически менее выгодного к более выгодному. И можете не сомневаться, что сочетанию антитело - уничтожающая его клетка соответствует энергетический минимум. В сыворотке крови безостановочно идут реакции замещения, к полимерной цепи прилипают попеременно клетки и плазменные белки, возникают и тут же распадаются комплексы. И в конце концов, меняя худших партнеров на лучших, полимерная молекула находит самую подходящую пару для антигена - нацеленную против него клетку.

А когда встреча антигена с В-лимфоцитом состоялась, то им уже не нужны помощники: второй сигнал исходит не от биомолекул, синтезируемых Т-лимфоцитом, а от самого полимера. После этого В-лимфоциты быстро делятся и усиленно нарабатывают антитела. Между прочим, инъекция поливинилпиридина старым животным, у которых из-за атрофии тимуса реакция снижена в десятки раз, полностью восстанавливала иммунный ответ.

Но тогда следующий вопрос: надо ли оставлять перебор комбинаций на волю случая? Почему бы не объединить заранее полимер с тем или иным антигеном, чтобы они сразу работали вместе, без лишних поисков в нашем огромном организме?

Если рассуждения и предварительные опыты верны, антиген, посаженный на полимерный поводок, вызовет сильный, Т-независимый иммунный ответ даже на очень слабые антигены. Тогда можно будет сделать вакцину и от таких болезней, от которых из-за отсутствия генов сильного иммунного ответа вакцинация пока не делается. Или сделать хорошую вакцину вместо нынешней посредственной. Безопасную, нетоксичную, не грозящую осложнениями.

Словосочетание "искусственный антиген" не ново, но прежде в него вкладывали иной смысл. Так называли или белки, к которым присоединяли заданные группировки, или воссозданные в лаборатории природные антигены. Искусственный антиген в нынешнем понимании этого слова аналогов в природе не имеет. Он сначала выдуман, а потом создан.

Идея, рассказывает В. А. Кабанов, заключалась в том, чтобы прикрепить к полиэлектролиту слабый антиген, можно даже не целиком, а только гаптен, или, как говорят, якорь, - ту химическую группу, которая взаимодействует с рецептором В-клетки. Если появится сильный, не зависимый от генетического контроля ответ - значит дело пойдет. Но сначала надо было научиться достаточно прочно соединять синтетические полимеры с белками или полисахаридами: такие комплексы, устойчивые в химическом опыте, как назло разрушались в первом же биологическом эксперименте. Пришлось навесить на полимерные цепи тяжелые радикалы вроде цетила C16H33, способные сцепляться с белковыми молекулами, не сковывая, однако, их активности. А самый первый синтетический антиген такого типа, спланированный и созданный химико-иммунологическим сообществом, обошелся одним гаптеном - тринитрофенилом. Его подсоединили к поливинилпиридину в предположении, что В-клетка получит от него специфический сигнал, а второй, неспецифический - от полимерной цепочки. Обратите внимание на то, что оба компонента неприродного происхождения и не имитируют природные вещества!

Ожидания сбылись: против тринитрофенила, висящего на полимерной цепи, начали бурно вырабатываться антитела. Животные без тимуса продуцировали их не меньше, чем те, у которых тимус был. Но как только тот же гаптен сцепили с натуральным (!) белком, Т-дефицитные животные перестали вырабатывать антитела. Натуральное не всегда лучше: свернутая в компактную глобулу белковая молекула не способна взаимодействовать с мембраной В-лимфоцита так, как гибкая заряженная цепочка полиэлектролита.

Затем настала очередь бычьего сывороточного альбумина. Это очень слабый антиген, без хорошего адъюванта он не вызывает иммунной реакции. Если же связать его с полимером из расчета две белковые глобулы на 1000 звеньев, то вновь наблюдается всплеск иммунной активности раз в сто выше, чем при введении веществ в отдельности. Такое уже не объяснить только адъювантным действием полимера, тут иная вещь: сильный жизнеспособный комплекс. И разумеется, Т-независимый - голые мыши реагировали на него так же, как их покрытые шерстью собратья.

Ну а более сильный антиген вроде гамма-глобулина? Тут и бестимусные мыши поставили рекорд: от 100 специфичных антителобразующих клеток в контроле к 20 тысячам в эксперименте!

Вот мы и подошли наконец к реализации многообещающих принципов, о которых шла речь. Скажем лишь о том, что хорошо проверено.

Есть такая знаменитая в иммунологии штука: (ТГ) АЛ - сополимер тирозина, глутаминовой кислоты, аланина и лизина. Он отличается от природных антигенов тем, что у него одна-единственная антигенная детерминанта и очень точно, на уровне одного гена, контролируемый иммунный ответ. С помощью (ТГ) АЛа был в свое время обнаружен первый ген иммунного ответа. (ТГ) АЛ же и показал, что действие гена можно обойти.

(ТГ) АЛ прикрепили к полиэлектролиту и ввели мышам: серым, со слабым геном иммунного ответа, и черным, с сильным геном. Всех проиммунизировали - кого просто (ТГ) АЛом, кого комплексом с полимером. Результат: когда антиген был на полимерном поводке, все мыши независимо от генотипа на него четко отреагировали. Это и есть искомая фенотипическая коррекция, то есть исправление генетического дефекта в обход генного контроля. На уровне фенотипа, который сложился в процессе развития организма.

Первая искусственная вакцина на основе носителя-полиэлектролита была сделана против мышиного тифа. Это заболевание, вызываемое одним из видов сальмонелл, часто используют для моделирования инфекций. Из сальмонелл выделили, полисахарид, чистый и нетоксичный, но не вызывающий сам по себе образования антител. Его прикрепили к полимерной цепи, вакцинировали мышей и потом заражали их смертельной дозой живых сальмонелл. Мыши выжили. А невакцинированные погибли все до одной (те, что получили полисахарид без поводка, погибли почти все).

Первая в мире искусственная вакцина на неприродном полимере работала. Дальше были и продолжаются опыты на других животных, с другими антигенами. И главное на сегодняшний день - экспериментальная противогриппозная вакцина, о которой мы сообщили, забежав вперед. На самом деле ей место здесь.

После этого остается лишь бегло рассказать о перспективах.

В последние годы многие лаборатории мира начали разрабатывать синтетические вакцины, следуя при этом традиционной молекулярно-биологической логике: выделение антигена - расшифровка его строения - синтез антигена (или наиболее важного его участка). Итогом по такой логике должна быть синтетическая, без всяких примесей копия микробного или вирусного антигена, позволяющая создать иммунитет.

Этот принцип неоднократно проверен: расшифровано строение инсулина, его синтетическая копия спасает от диабета; копия антибиотика работает в точности, как антибиотик. И если бы с искусственными вакцинами дело обстояло так же, то вся проблема была бы лишь частным случаем известной уже молекулярно-биологической технологии. Но это, как мы видели, не так. Ведь антигены не побежденных еще возбудителей вообще не стимулируют иммунитета, и хотя некоторые из них уже синтезированы, их копии, так же, как природные оригиналы, не создают устойчивого иммунитета.

Вот почему ключевая проблема, по мнению академика Р. В. Петрова, не в воспроизведении синтетическим путем какого-то белка, пептида или полисахарида, а в отыскании химического способа, который заставил бы организм реагировать на антиген, даже если это генетически не запрограммировано. А уж будет этот антиген синтезирован или выделен из микроба - что дешевле, то и предпочтут. Так что гвоздь проблемы и ее неповторимость именно в объединении двух мастерских науки. в союзе иммунологов и химиков, создающих не очередную копию с природного образца, а новый макромолекулярный комплекс, то есть искусственную вакцину.

Ближайший химический этап работы - создание унифицированного носителя, наиболее удобного для привязывания белков, пептидов, полисахаридов и гаптенов, носителя совершенно нетоксичного и легко удаляемого из организма. Конструкция скорее всего будет такой: поликатион с группами двух типов - для привязывания и для прилипания к клеточной мембране в сочетании 1:100. Сегодняшние полимеры такого рода вполне годятся для иммунизации животных; для человека, возможно, нужны еще более деликатные полимеры, но в их подыскании нет принципиальных сложностей.

С гриппом также самое начало работы. Те самые шипы гемагглютинина, прикрепленные к полимеру, - не единственный антиген вируса гриппа. Есть по меньшей мере еще два: нейраминидаза и матричный белок, причем последний - самый стабильный, он практически не меняется от штамма к штамму, но, к сожалению, слабый иммуноген. Не тут ли ключ к истинно эффективной, долговременной, надежной иммунизации против гриппа, которая не зависит от удручающей переменчивости заклятого вируса? Если матричный белок и впрямь постоянен, то хорошо бы его выделить, посадить на полимер, и будет у нас вакцина не на сезон, не на эту вот эпидемию, а вообще универсальная.

Затем, надо думать, подойдет очередь вакцин, недостаточно еще эффективных или слишком токсичных, может быть, против коклюша или брюшного тифа. Против дизентерии и чумы, которые практически не чувствительны к пастеровским вакцинам. Против распространившихся ныне аллергий.

Когда врачи осознали угрозу, исходящую от вируса СПИДа - синдрома приобретенного иммунодефицита, - они стали необычайно быстрыми темпами изыскивать средства для его диагностики, лечения, профилактики. Первые вакцины уже испытываются на животных и на добровольцах; возможно, что принцип искусственных антигенов и тут сумел принести пользу.

А еще есть раковые антигены, тоже слабые, из-за чего организм плохо противодействует развитию опухоли. Боязно говорить, страшно загадывать, но уже выделены некоторые раковые антигены, в частности, альфа-фетопротеин; в предварительных опытах его прикрепление к полимеру усилило иммунный ответ раз в сто - вдруг да выйдет?

Намеченные здесь перспективы могут показаться излишне радужными. Научные публикации на ту же тему гораздо более сдержанны. Однако и популярному изложению ни к чему восторженность, вот-вот готовая прорваться.

Последнее обстоятельство заставляет нас поставить точку.

предыдущая главасодержаниеследующая глава




Rambler s Top100 Рейтинг@Mail.ru
© Злыгостев Алексей Сергеевич, 2001-2017
При копировании материалов активная ссылка обязательна:
http://nplit.ru 'NPLit.ru: Библиотека юного исследователя'