Проблемы физиологии. Раскрытие тайн мозга

Научно-техническая революция предъявляет все более сложные требования к биологической природе человека. Огромные скорости, резкая смена климатических условий и поясов времени входят в жизнь многих людей. Существенно изменились требования к быстроте реакций и их точности во многих областях производственной деятельности. Современная техника привела к значительному усложнению многих выполняемых работником операций и т. д.

Жизнь требует от людей все большего нервного напряжения. Возрастает,число нервных заболеваний. Расстройство нервной деятельности может глубоко отразиться на состоянии внутренних органов. Ведь, согласно учению крупнейшего физиолога нашего века И. П. Павлова, центральная нервная система держит под контролем все стороны деятельности организма. В связи с этим на первый план выдвинулась проблема изучения физиологии мозга человека, принципов и механизмов, обеспечивающих его огромные резервы и надежность. Изучение работы головного мозга базируется на исследованиях медицины, биологии, нейрофизиологии, психологии, педагогики и т. д.

Каковы главные задачи нейрофизиологии - науки о мозге?

"Она должна, - говорит академик, секретарь отделения физиологии АН СССР П. Г. Костюк, - ответить на вопросы: каким образом мозг отражает окружающую действительность, создает внутри нас ее модели и образы,"как мозг управляет организмом, регулирует его действия, приводя их в соответствие с постоянно меняющейся действительностью?

Методологический путь познания функций мозга один - аналитическое выделение отдельных процессов и их синтез. Попытки абсолютизировать какую-либо сторону работы мозга, придать ей самодовлеющее значение могут вести только к задержкам в развитии науки.

Успехи в изучении той или иной стороны деятельности мозга в значительной мере зависят от экспериментальных возможностей. И. П. Павлов мог лишь мечтать, как он сам говорил, о "настоящей теории всех нервных явлений, которую даст нам только изучение физико-химического процесса, протекающего в нервной ткани".

Последние годы стали временем необычайного прогресса в разработке теории нервных процессов. Пожалуй, нет такого открытия в физике, химии, технике, которое за последние 20 лет не нашло бы применения в физиологических лабораториях".

Как показали исследования последних лет, в головном мозгу человека, по существу, заключено два мозга- каждое из больших полушарий обладает собственными, независимыми от другого функциями. Вспомним, что еще И. П. Павлов пришел к выводу, что в принципе всех людей можно разделить на два типа - на художников и мыслителей. Недавно стало известно, что левое полушарие - база логического, абстрактного мышления, а правое - база конкретного, образного. От того, какое из полушарий наиболее развито у человека, зависят его индивидуальность, особенности его восприятия. Будучи связаны между собой нервными волокнами, полушария действуют согласованно.

Сейчас в речи человека различают два канала связи: словесный, чисто человеческий, эволюционно молодой левополушарный и просодический, общий с животными, более древний правополушарный. Эмоциональные реакции связаны с деятельностью глубоких отделов мозга - подкорковых ядер. Полушария мозга оказывают лишь регулирующее влияние на эти ядра, причем правое ведает отрицательными эмоциями, левое - положительными. Но каким образом анатомически и функционально симметричный мозг животных превратился в функционально асимметричный мозг человека? На этот вопрос щка однозначного ответа наука не дает.

Нервная клетка, или нейрон, - самая мелкая активная единица мозга. Человеческий мозг насчитывает примерно 14 млрд. нейронов. Каждая из нервных клеток имеет до 10 тыс. прямых связей с другими нейронами. Подавляющее большинство нейронов находится как бы в скрытом резерве мозга. Ученые стремятся отыскать ключи к активизации этих, резервов. Так, в Ленинградском научно-исследовательском институте экспериментальной медицины АМН СССР созданы карты мозга. В широких клинических масштабах успешно проходит разработанное в этом научном учреждении лечение методом электростимуляции таких сложных заболеваний, как эпилепсии, паркинсонизм, неврозы.

В последние годы в институте приступили к изучению нейрофизиологического кода психических явлений. Слова, услышанные человеком, по мнению члена-корреспондента АН СССР, академика АМН СССР Н. П. Бехтеревой, вызывают перестройку активности нервных клеток двух основных типов. Первый - это отражение звуковых характеристик слова, акустический код, который направляется в долгосрочную память, и мозг как бы узнает слово, второй - преобразование его в электрический сигнал (смысловой код). В 1971 г. советские ученые заявили о том, что в мозгу человека обнаружен акустический код.

"Разработка проблем физиологии чувств,- рассказывает академик В. Н. Черниговский, - позволит создать приборы и аппараты, расширяющие естественную разрешающую способность наших органов чувств, поможет усилить и усовершенствовать ее. Решение проблем памяти даст в руки человека не только средства борьбы с ее нарушениями, но и способы управления ею. С помощью современной техники, особенно электронной, можно добиться обучения нашей центральной нервной системы работе в новом, более рациональном режиме. Это твердо установленный факт. В идеале можно ожидать, что целый ряд заболеваний центральной нервной системы можно будет ликвидировать без применения лекарств, путем использования огромных резервов нашего мозга".

Идет кропотливое накопление информации, которое делает все более перспективным дальнейшее наступление на тайны мозга. На это нацеливают ученых и утвержденные XXV съездом КПСС "Основные направления развития народного хозяйства СССР на 1976-1980 годы", предусматривающие усилить исследования в области молекулярной биологии, физиолого-биохимических основ жизнедеятельности человеческого организма с целью ускорения решения важнейших медико-биологических проблем борьбы с различными заболеваниями, в том числе с болезнями нервной системы.

Свойства заднего гипоталамического ядра влиять на процесс образования антител

В 1961 г. доктор медицинских наук Е. А. Корнева и кандидат медицинских наук Л. М. Хай (Институт экспериментальной медицины АМН СССР), развивая и углубляя исследования советских и зарубежных ученых, в частности венгерских, открыли свойство определенной строго локализованной зоны мозга - заднего ядра гипоталамуса - влиять на процесс образования гуморальных антител. Они обнаружили, что повреждение заднего гипоталамического ядра приводит к резкому подавлению процесса продуцирования этих антител. С помощью специального аппарата в область промежуточного мозга животного вводили электрод и производили там небольшое одно- или двустороннее разрушение глубоких структур. Через четыре-пять дней животным вводили внутривенно чужеродный белок и в течение месяца определяли уровень антигена и количество антител в крови.

"Наибольший и количественно достоверный эффект, - рассказывает Е. А. Корнева, - выражающийся в резком снижении продукции антител, наблюдался у животных при повреждении заднего гипоталамического ядра или пограничных с ним зон. Повреждение других структур промежуточного мозга и некоторых областей переднего и среднего мозга, подобного эффекта не вызывало.

При разрушении или повреждении заднего гипоталамического ядра количество гуморальных антител настолько резко снижается, что часто их не удается обнаружить в крови. Иммунологическая реакция утрачивает целостность, теряет свою биологическую сущность и не обеспечивает защиты организма от чужеродного белка. В экспериментах с хроническим раздражением заднего гипоталамического ядра через вживленные электроды было установлено, что при электростимуляции этого ядра у животных наблюдается повышение интенсивности продуцирования антител. Было показано, что повреждение гипоталамического ядра не изменяет температуры тела животных и их энергетического обмена.

Дальнейшие исследования помогли выяснить, что у животных с .повреждением заднего ядра гипоталамуса и подавленным процессом образования антител не происходит существенных сдвигов интенсивности синтеза белков в органах и в крови. Оказалось, что повреждение этих зон мозга удлиняет срок жизни кожных трансплантатов.

Обнаружение одного из звеньев регуляции процесса образования антител позволяет развивать работу в направлении идентификации нервных и гуморальных звеньев, участвующих в осуществлении центральных влияний на клетки, продуцирующие антитела. Определение этих основных звеньев откроет возможность изыскания способов фармакологического воздействия на центральные и периферические механизмы регуляции иммунологических реакций. Это, в частности, важно для лечения ауто-аллергических заболеваний и решения проблем, связанных с пересадкой органов и тканей, одна из которых - стимулирование или подавление активности реакции на чужеродный белок. В этих целях используются вещества, резко тормозящие обмен белка, а также средства, подавляющие активность клеток лимфоидной ткани, продуцирующих антитела".

Открытие Е. А. Корневой и Л. М. Хай зарегистрировано под № 69 с приоритетом от 21 октября 1961 г. Авторам открытия вручены дипломы со следующей его формулой:

"Экспериментально установлено неизвестное ранее свойство заднего гипоталамического ядра млекопитающих животных при его повреждении подавлять, а при раздражении стимулировать процесс продуцирования гуморальных антител".

Явление ингибирования активности антител

Доктор биологических наук, профессор М. В. Земсков и доктор медицинских наук Н. В. Журавлева (Воронежский медицинский институт) в результате многолетних исследований образования антител под влиянием повторных дозированных кровопусканий или неоднократного введения малых доз бактериальных вакцин экспериментальным животным открыли неизвестное ранее явление неспецифического ингибирования активности сывороточных макромолекулярных антител.

Исследования показали, что в определенный период кровопускания или иммунизации в условиях интенсивных плазмоцитарной реакции лимфоидной системы и продукции антител, а также повышенной концентрации макромолекулярных фракций сывороточных бета- и гамма-глобулинов происходит резкое снижение концентрации сывороточных антител. Оказалось, что высокая иммунологическая активность антител, вырабатываемых в лимфоидных органах (лимфатических узлах, селезенке и др.), снижается в сыворотке крови. Было установлено, что фактор, ингибирующий активность антител, продуцируется печенью и связан с альбуминами сыворотки крови, в которой отмечается повышение содержания сульфгидрильных групп и цистеина.

Авторы открытия показали, что явление ингибирования активности антител неспецифично, т. е. подавляются антитела различной иммунологической специфичности и у разных видов животных. Наряду с этим установлено, что ингибированию подвергаются только макромолеку-лярные антитела. Эффект ингибирования активности макромолекулярных антител предшествует снижению уровня макромолекулярных фракций сывороточных белков. Это дало основание считать явление ингибирования активности антител начальной фазой механизма регуляции уровня сывороточных макромолекулярных белков (гомеостаза).

Открытие позволяет с новых позиций оценить активность антител и дает возможность определить новые пути изучения механизма гомеостаза и развития иммунологических процессов в организме человека и животных. Оно имеет большое значение для серологической диагностики инфекционных заболеваний, производственной иммунологии (получение диагностических и лечебных сывороток), прогнозирования течения и терапии патологических процессов, связанных с антителами той или иной направленности действия. Предложенные авторами открытия схемы кровопусканий используются при лечении некоторых форм шизофрении и кожных заболеваний.

Открытие зарегистрировано под № 193 с приоритетом от 22 мая 1969 г. Его формула такова:

"Экспериментально установлено неизвестное ранее явление неспецифического ингибирования активности макромолекулярных сывороточных антител при кровопусканиях и иммунизации, возникающее в организме в условиях интенсивной плазмоцитарной реакции лимфоидной системы, продукции антител и повышенной концентрации макромолекулярных фракций сывороточных гамма- и бета-глобулинов".

Явление истощения норадреналина в желудке и в других органах, приводящего к нейрогенным дистрофиям

Из учения И. П. Павлова известно, что под прямым регулирующим влиянием нервной системы находится обмен веществ в тканях, который обеспечивает их нормальную деятельность и структурную стойкость, т. е. то, что принято называть трофикой ткани. При расстройстве нервного управления трофикой наступает поражение органов, называемое дистрофией.

Известный советский нейрохирург Н. Н. Бурденко вместе с патологоанатомом Б. Н. Могильницким описали случаи дистрофических поражений внутренних органов. Эти поражения развились вслед за мозговой травмой или тяжелой операцией на головном мозге. Такие дистрофии - одно из наиболее опасных осложнений после операций на глубинных структурах мозга. При этих операциях в центральной нервной системе неизбежно возникает сильнейшее раздражение, вызывающее поток чрезмерных импульсов, по нервам идущих к органам.

Современная клиника относит к болезням нервного происхождения некоторые формы язвенной болезни, микроинфаркта и других заболеваний. Их могут вызывать повторные тяжелые отрицательные эмоции, при которых в центральной нервной системе возникает сильное возбуждение, влекущее за собой чрезмерный поток импульсов. Обмен веществ в тканях иннервируемых органов нарушается. Наблюдается их дистрофия.

Действительный член АМН СССР С. В. Аничков, доктора медицинских наук И. С. Заводская и Е. В. Морева и кандидаты медицинских наук В. В. Корхов и О. Н. Забродин (Институт экспериментальной медицины АМН СССР) открыли явление резкого падения содержания медиатора - норадреналина - в тканях желудка, печени и других органов млекопитающих животных, вызываемое сильным раздражением. Истощение запасов норадреналина в тканях органов приводило к развитию дистрофий нейрогенного происхождения.

"В отделе фармакологии Института экспериментальной медицины АМН СССР, - рассказывает академик С. В. Аничков, - исследование нейрогенных дистрофий было начато еще в 1953 г. Мы подошли к этой проблеме с фармакологических позиций, поставив задачу: применяя современные лекарственные средства, избирательно действующие на различные отделы нервной системы, выяснить пути, по которым следуют нервные импульсы, способные нарушить трофику и тем вызвать нейрогенные дистрофии. Основные работы были выполнены лабораторией экспериментальной фармакологии, руководимой профессором И. С. Заводской.

Для успешного экспериментального изучения какого-либо патологического состояния необходимо прежде всего создать его экспериментальную модель. Под этим словом понимают искусственно созданное у животного заболевание, более или менее сходное с заболев-анием, наблюдающимся у человека.

Исходя из павловской идеи о возможности рефлекторного возникновения деструктивных поражений органов, мы разработали методы получения нейрогенных дистрофий у животных путем нанесения чрезвычайного раздражения на чувствительные нервные окончания в областях, рефлекторно связанных с изучаемым органом. Было установлено, что при сильном раздражении двенадцатиперстной кишки электрическим, химическим или механическим раздражителем у животного через некоторое время образуется язва желудка. При раздражении электрическим током дуги аорты развиваются точечные повреждения мышцы сердца, сходные с микроинфарктами.

Сильное раздражение более обширных областей вызывает образование как точечных некрозов сердца, так и язвы желудка и деструктивное поражение печени, т. е. одновременное поражение многих внутренних органов.

На моделях нейрогенных рефлекторных дистрофий желудка, печени и сердца была выяснена возможность их предупреждения лекарственными веществами, действующими на разные звенья рефлекторной дуги. Были найдены вещества, предварительное введение которых предохраняет от развития рефлекторных дистрофий".

Авторами открытия было установлено, что наиболее эффективно рефлекторную дистрофию оболочки желудка предупреждают "те лекарственные средства, которые способны задерживать распространение импульсов по сетчатой формации среднего мозга и тем понижать возбудимость подбугровой области головного мозга.

Известно, что с нервных окончаний импульсы передаются на иннервируемые ткани при помощи химических веществ, так называемых медиаторов. Медиатором симпатических нервов служит норадреналин. Это вещество синтезируется в протоплазме симпатических нервных волокон в виде гранул и сосредоточивается в нервных окончаниях. Под влиянием импульсов, проходящих по нервным волокнам, норадрепалин - медиатор - выделяется из нервных окончаний в месте их сближения с иннервируемыми клетками в так называемые синаптические щели, воздействуя на клетки.

Истощение запасов норадреналина свидетельствует о том, что его синтез в волокнах симпатических нервов и подача содержащих его гранул к концам этих нервов не поспевают за его выделением. Поэтому наиболее эффективной мерой для предотвращения истощения запасов норадреналина должно быть усиление его синтеза.

Авторы открытия пришли к заключению, что первоначальный избыток выделяющегося норадреналина, как и его недостаток, ведут к повреждению тканей. Наиболее эффективно предупреждают нейрогенные дистрофии лекарственные средства, препятствующие выходу норадреналина из нервных окончаний и тем предотвращающие как первую волну избыточного норадреналина, так и последующее его истощение. К подобным веществам относятся так называемые симпатолитики орнид и октадин. Благодаря способности уменьшать симпатическую им-пульсацию они успешно применяются для снижения кровяного давления при гипертонии.

Описанное открытие внесено в Государственный реестр открытий СССР под № 74 с приоритетом от 13 октября 1966 г. и 21 ноября 1968 г. Формула открытия следующая:

"Экспериментально установлено неизвестное ранее явление истощения запасов медиатора - норадреналина в тканях, желудка, печени и других, органов млекопитающих вследствие его чрезмерного выделения из нервных, окончаний, вызываемого нанесением животным сильного раздражения, приводящего к возникновению в этих, органах, нейрогенных, дистрофий".

Явление снижения концентрации норадреналина в миокарде при гиперфункции и гипертрофии сердца

Академик В. В. Парин (Институт медико-биологических проблем Министерства здравоохранения СССР), доктор медицинских наук, профессор Ф. 3. Меерсон и кандидат биологических наук М. Г. Пшенникова (Институт общей патологии и патологической физиологии АМН СССР) и доктор биологических наук Ю. Н. Манухин (Институт биологии развития АН СССР) открыли явление прогрессирующего падения концентрации норадреналина в миокарде. Это падение развивается при длительной компенсаторной гиперфункции и гипертрофии сердца, вызванных сужением устья аорты у животных или пороками сердца у людей. Авторами открытия показано, что падение концентрации норадреналина возникает не сразу после начала гиперфункции сердца, а следует за короткой фазой резистентности. В конечном счете концентрация норадреналина в миокарде падает в четыре - шесть раз.

Сопоставление этой концентрации с динамикой показателей силы и скорости сокращения сердечной мышцы привело к выводу, что снижение концентрации симпатического медиатора сопровождается уменьшением силы и скорости сокращения сердца.

"В течение десяти лет, прошедших со времени регистрации этого открытия, - рассказывает Ф. 3. Меерсон, - в руководимой мною лаборатории патофизиологии сердца Института общей патологии и патологической физиологии АМН СССР были реализованы два основных следствия открытия.

Первое состоит в раскрытии причин изменения содержания норадреналина в сердечной мышце и разработке метода, позволяющего предотвратить истощение резерва этого нервного медиатора. Оказалось, что после возникновения нагрузки на сердце вначале развивается активация синтеза нуклеиновых кислот и белков в нейронах симпатических нервных узлов, регулирующих функцию сердца. Благодаря активации и своевременному образованию ферментов, ответственных за синтез норадреналина, содержание его в сердечной мышце остается нормальным. В дальнейшем, при длительной компенсаторной гиперфункции сердца, активация синтеза нуклеиновых кислот и белков сменяется угнетением этого процесса и изнашиванием симпатических нейронов, регулирующих сердце. Именно поэтому падает содержание норадреналина в сердечной мышце.

Для того чтобы предотвратить истощение нервной регуляции сердца и сердечную недостаточность в целом, представлялось целесообразным увеличить мощность системы синтеза нуклеиновых кислот и белков в симпатических нейронах. Это было достигнуто посредством предварительной адаптации животных к высокой гипоксии & условиях барокамеры. Нагрузка на сердце животных, созданная экспериментальным пороком, не приводила к падению содержания норадреналина в миокарде. Адаптация предотвращала нарушение сократительной функции сердца и тормозила развитие гипертонии у животных.

Второе следствие состоит в том, что адаптация к высотной гипоксии оказалась фактором широкого действия: выяснилось, что она приводит к активации синтеза нуклеиновых кислот и белков в нейронах коры и нижележащих отделов головного мозга. Эта активация сопровождается увеличением степени сохранения временных связей, ускоренным переходом кратковременной памяти в долговременную и повышением резистентности мозга к конфликтным ситуациям окружающей среды, к галлюциногенам, электрошоку и другим чрезвычайным раздражителям".

Основываясь на данных открытия, ученый медицинский совет Министерства здравоохранения СССР в 1973 г. принял решение о применении метода прерывистой гипоксии с целью профилактики и терапии некоторых заболеваний у человека.

Открытие внесено в Государственный реестр открытий СССР под № 63 с приоритетом от 5 июня 1961 г. Оно сформулировано так:

"Установлено явление снижения концентрации норадреналина в миокарде при компенсаторной гиперфункции и гипертрофии сердца, способствующее развитию сердечной недостаточности".

Явление регуляции силы сокращения сердечной мышцы креатином

Академик АМН СССР Е. И. Чазов, доктор биологических наук, профессор В. Н. Смирнов, кандидат химических наук В. А. Сакс и доктор биологических наук Л. В. Розенштраух (Всесоюзный кардиологический научный центр АМН СССР) открыли неизвестное ранее явление регуляции силы сокращения сердечной мышцы креатином - веществом, содержащимся в организме человека.

В настоящее время установлено, что необходимая для нужд сердечной клетки энергия вырабатывается в процессе окисления жирных кислот и в меньшей степени глюкозы и накапливается в определенных элементах миокарда, так называемых митохондриях (внутриклеточные органеллы, в которых вырабатывается энергия для внутриклеточных процессов), в виде энергии концевых фосфатов связей молекул аденозинтрифосфата (АТФ). Следующей стадией превращения энергии является ее перенос к местам вне митохондрий, главным образом в миофибриллы (сократительный аппарат клетки), гдеона непосредственно используется в акте сокращения.

Изучение молекулярного механизма нарушения сократимости сердца при инфаркте миокарда привело к выводам, не укладывающимся в общепринятые представления об энергетическом обмене сердца.

"Исследования механизма транспорта энергии в сердечных клетках, - рассказывают авторы открытия, - показали, что в них содержится высокоактивный фермент креатинфосфокиназа (КФК), катализирующий обратимую реакцию фосфорилирования креатина за счет АТФ с образованием креатинфосфата (КФ) и аденозинфосфата (АДФ). Было установлено, что в митохондриях сердца содержится около 30%, а в миофибриллах - около 20% общей клеточной активности КФК. Такой уровень активности фермента достаточен для эффективного переноса энергии. Дальнейшие исследования показали, что в митохондриях КФК функционально тесно сопряжена с системой окислительного фосфорилирования и транспорта АТФ через внутреннюю мембрану митохондрий.

Проведенные физиологические эксперименты свидетельствуют о том, что одним из неизвестных ранее регуляторов силы сокращения сердечной мышцы является креатинфосфат, содержание которого в клетках, в свою очередь, определяется количеством в них креатина. Такой вывод был подтвержден экспериментами, в которых вместо креатина в клетки вводили креатинфосфат, что приводило к значительному росту силы сокращения сердечной мышцы".

Обнаруженное явление служит основанием для поиска и создания таких фармакологических средств, которые избирательно влияют на отдельные стадии внутриклеточного транспорта энергии в сердечной мышце и позволяют целенаправленно управлять ее сокращением.

Открытие зарегистрировано под № 187 с приоритетом от 6 ноября 1973 г. в такой формулировке:

"Экспериментально установлено неизвестное ранее явление регуляции силы сокращения сердечной мышцы креатином, обусловленное стимуляцией или ингибированием креатинфосфатного пути внутриклеточного транспорта энергии от митохондрий к миофибриллам".

Свойство каротидных химиорецепторов регулировать функцию эндокринных желез

Действительный член АМН СССР С. В. Аничков и доктор медицинских наук В. Е. Рыженков (Институт экспериментальной медицины АМН СССР), доктор медицинских наук А. А. Белоус (Волгоградский медицинский институт), доктор медицинских наук А. Н. Поскаленко (Институт акушерства и гинекологии АМН СССР) и кандидаты медицинских наук Т. Н. Томилина и Е. И. Малыгина (Ленинградский санитарно-гигиенический медицинский институт) открыли неизвестное ранее свойство каротидных химиорецепторов регулировать функцию эндокринных желез.

В месте разветвления общих сонных артерий, перед вхождением их веток в головной мозг, находятся небольшие (меньше горошины) образования, по форме напоминающие миниатюрный клубочек и потому получившие название каротидных клубочков или каротидных, т. е. обладающих чувствительностью к химическим агентам в крови, химиорецепторов.

Было известно, что они возбуждаются при малейших изменениях химического состава крови, особенно при недостатке в ней кислорода. По нервным путям возбуждение передается в дыхательный и сосудодвигательный центры мозга.

Происходит перераспределение крови: больше крови начинают получать жизненно важные органы - мозг, сердце, меньше - внутренние органы брюшной полости. Увеличивается количество эритроцитов. Все это компенсирует недостаток кислорода в крови.

На протяжении более чем 30 лет авторы открытия изучали каротидные химиорецепторы с помощью фармакологических средств. Их работы получили мировую известность.

"Очень важным теоретическим выводом этих работ, - рассказывает С. В. Аничков, - был тот, что химиорецепторы каротидных клубочков реагируют возбуждением не только на недостаток кислорода в крови, но и на недостаток энергетических ресурсов, вызываемый агентами иного происхождения.

Опытами было доказано, что возбуждение в каротидных химиорецепторах возникает тогда, когда наблюдается превалирование распада богатых энергией соединений над синтезом, как, например, у аденозитрифосфатной кислоты, т. е. при явлении отрицательного энергетического баланса. Этот вывод послужил для нас толчком к изучению роли каротидных химиорецепторов в функции эндокринных желез, особенно тех, гормоны которых контролируют обмен веществ и тканевый энергетический баланс".

С начала 50-х гг. были изучены рефлексы каротидных химиорецепторов на секрецию адреналина, выделяемого мозговым слоем надпочечников, инсулина - продукта поджелудочной железы - и т. п.

В многочисленных вариантах опытов на животных - собаках, кошках, крысах, мышах - было показано усиление активности эндокринных желез при возбуждении каротидных химиорецепторов.

Открыв неизвестную до сих пор рефлекторную связь химического состава крови с функцией эндокринных желез через рецепторы каротидных клубочков, советские ученые вписали новую страницу в нейроэндокринологию.

Известно, что ряд лекарственных веществ, так называемых аналептиков рефлекторного типа действия, таких, как лобелии, цититон, субехолин, и бальнеологических факторов, таких, как сероводородные (сульфидные) ванны или горный воздух, обладает избирательным возбуждающим действием на каротидные химиорецепторы. До сих пор считалось, что их лечебный эффект ограничивается влиянием лишь на дыхание и кровообращение. Обнаруженное свойство каротидных химиорецепторов позволяет рекомендовать более широкое использование этих лечебных средств для стимуляции деятельности эндокринных желез и улучшения обмена веществ.

Открытие зарегистрировано под № 130 с приоритетом от 1957 г. в следующей формулировке:

"Установлено ранее неизвестное свойство периферических нервных образований - каротидных химиорецепторов млекопитающих - регулировать функцию эндокринных желез (мозгового слоя надпочечников, системы "гипофиз - кора надпочечников", инсулярного аппарата поджелудочной железы, нейрогипофиза), обеспечивающее рефлекторную нейрогуморальную регуляцию обмена веществ, тканевого энергетического баланса и постоянства внутренней среды организма".

Явление взаимодействия лимфоцитов с кроветворными стволовыми клетками

Член-корреспондент АМН СССР Р. В. Петров и кандидат медицинских наук Л. С. Сеславина (Институт био" физики Министерства здравоохранения СССР) открыли явление взаимодействия лимфоцитов с кроветворными стволовыми клетками.

Кровь человека и других млекопитающих представляет собой раствор белков, в котором плавают клетки. Эти клетки делятся на три главные группы: эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Эритроциты (красные клетки) переносят кислород, лейкоциты (белые клетки) захватывают и разрушают проникшие в кровь чужеродные частицы, в том числе микробы, тромбоциты - это клетки тромба - кровяного сгустка, возникающего при порезе, ссадине т. п. Благодаря им кровь в ране свертывается и кровотечение прекращается.

"Все эти клетки вырабатываются в костном мозгу, - рассказывает Р. В. Петров. - Они возникают как бы из семян за счет разможения клеток-предшественниц. Из одного такого "семечка" получаются тысячи эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов. Свои ли "семена" у клеток каждого сорта, как казалось многим? Или у всех клеток есть единый предшественник? На эти вопросы не было ответа до 1961- г., пока канадские исследователи Тилл и Мак-Кулах не разработали методику, с помощью которой можно считать эти "семена" и видеть, из какого "семечка" какие клетки развиваются, или, выражаясь точно, по какому пути идет дифференцировка - эритроидному (развитие эритроцитов), миелоидному (развитие лейкоцитов) или мегакариоцитарному (развитие тромбоцитов).

Для того чтобы подсчитать количество "семян", исследователи вводили в вену получившей смертельную дозу облучения мыши клетки костного мозга. В селезенке вырастали видимые на глаз колонии кровяных клеток. Сколько "семян", столько и колоний. Примерно 60% колоний были эритроидные, 30 - миелоидные и 5 - мега-кариоцитарные, остальные 5% было трудно классифицировать. Можно взять, например, эритроидную колонию, т. е. взять "семена", из которых вырастают эритроциты, ввести в вену другой облученной мыши - и опять вырастут все три типа колоний в той же пропорции. Это значит, что у любого типа клеток крови одна предшественница - единая исходная клетка. Ее еди: нодушно стали называть кроветворной стволовой клеткой.

Главными в иммунной системе являются лимфоциты - клетки лимфы. Они составляют треть белых клеток крови. Возникают они не в костном мозгу, а приходят в кровь из лимфы. Если красные кровяные тельца не выходят за пределы кровяного русла, то лимфоциты выходят в ткани, из тканей в лимфатические протоки и снова попадают в кровь. Они как бы проверяют все закоулки нашего тела - не появилось ли там чего-нибудь чужеродного, не изменилась ли какая-то клетка. Совокупность лимфоцитов крови и лимфоидных органов - это и есть армия иммунной системы. Она охраняет генетическое постоянство нашего тела от всех вторжений, будь то микроб, вирус или раковые клетки. Лимфоидная система человеческого тела состоит из астрономического количества клеток - 10¹².

Подавляющее большинство лимфоцитов продуцируется в особом органе - тимусе - и оттуда расселяется по всем лимфатическим узлам, попадает в селезенку, кровь. С 1969 г., когда узнали о происхождении этих лимфоцитов, они получили название тимусзависимых или Т-лим-фоцитов. Т-лимфоциты составляют примерно 80% всех лимфоцитов тела. Остальные 20% приходятся на Б-лимфоциты. Они продуцируются в лимфоидной ткани кишечника. Главная задача Б-лимфоцитов - выработка антител, т. е. специальных белков против микробов и микробных ядов".

Авторы открытия проводят многочисленные опыты, "сталкивая" основу иммунной системы - лимфоцит - с основой кроветворной системы - стволовой клеткой. Они убедительно доказали, что взаимодействия лимфоцитов с кроветворными стволовыми клетками - один из механизмов регуляции кроветворения. Р. В. Петров и Л. С. Сеславина разработали ряд точных методик оценки реакции "трансплантат против хозяина", а также определения митостатического лимфотоксического действия иммуно-депрессивных препаратов. Открытие заставляет пересмотреть методы костномозговой терапии раковых заболеваний крови.

Открытие зарегистрировано под № 192 с приоритетом от 15 апреля 1967 г. в следующей формулировке:

"Установлено неизвестное ранее явление взаимодействия лимфоцитов с кроветворными стволовыми клетками, в результате которого генетически чужеродные стволовые клетки инактивируются, а генетически тождественные изменяют направление своей дифференцировки".

Рефлекторно-гуморальная противосвертывающая система, регулирующая жидкое состояние крови в организме

Ученые биологического факультета МГУ имени М. В. Ломоносова доктор биологических наук, профессор Б. А. Кудряшов, кандидат биологических наук П. Д. Ули-тина, доктор биологических наук Г. В. Андреенко и кандидаты биологических наук Т. М. Калцшевская, Г. Г. Ба-зазьян, В. Е. Пасторова и Н. П. Сытина открыли закономерности свертывания крови в организме человека и животных. Они обнаружили, что ранее неизвестная защитная рефлекторно-гуморальная система обеспечивает жидкое состояние крови в кровеносном русле.

Суть разработанной на основе этого открытия теории о противосвертывающей системе крови заключается в следующем. Тромбин, возникающий в кровеносном русле в повышенной концентрации, возбуждает хеморецепторы стенки кровеносного сосуда. По нервным путям возбуждение поступает в группу нейронов, расположенных в ретикулярной формации продолговатого мозга, в результате чего возникает рефлекторный акт, характеризующийся выделением в циркулирующую кровь из тканей разных органов гуморальных агентов, блокирующих процесс свертывания. Главными гуморальными агентами, выделяющимися в кровь при защитной реакции, являются гепарин и активаторы фибринолиза.

Открытие дало принципиально новое представление как о регуляции свертывающей способности крови, так и об основных причинах, приводящих к возникновению предтромботических состояний и тромбоза. Разработан и освоен промышленный метод получения стерильного фибринолизина из отходов гамма-глобулинового производства. Фибринолизин нашел широкое применение в лечебной практике.

Уже первые клинические испытания метода имитации защитной реакции противосвертывающей системы, проведенные на больных инфарктом миокарда и послеоперационными тромбозами в Институте терапии АМН СССР и Институте клинической и экспериментальной хирургии, привели к выводу, что он является эффективным средством борьбы с тромбоэмболическими осложнениями. Создана специальная клиническая лаборатория для диагностики тромбозов и геморрагии, работа которой основывается на теоретических и методических положениях открытия.

Описанное открытие зарегистрировано под № 22 с приоритетом'от 17 февраля 1958 г. в следующей формулировке:

"Установлена неизвестная ранее закономерность, заключающаяся в том, что необходимое физиологическое состояние крови в организме человека и теплокровных животных поддерживается рефлекторно-гуморальной системой; при появлении в крови повышенной концентрации фермента тромбина хеморецепторы кровеносных сосудов посылают импульсы по рефлекторной дуге, замыкающейся на уровне продолговатого мозга, которые вызывают появление в крови антисвертывающих веществ (активаторов профибринолизина и гепариноподобных oвеществ)".

Сотрудники кафедры физиологии человека и животных биологического факультета МГУ лауреат Государственной премии 1977 г. профессор Б. А. Кудряшов, Л. А. Ляпина и Т. М. Калишевская получили новые данные, позволяющие сделать заявку на открытие явления естественной неферментативной фибринолитической активности в организме человека и животных. Обнаружен прежде неизвестный естественный неферментативный фибринолиз, возникающий при возбуждении противосвертывающей системы, который, по-видимому, занимает первую линию обороны организма от внутрисо-судистого тромбообразования. На основе открытия противосвертывающей системы сделан ряд важных изобретений.